2023/12/29 ne - nakedemperor.substack.com

日本の理化学研究所が発表した新しい報告書によると、Covid投与による心不全の大流行が間もなく始まる可能性があると警告している。

【参照】

『Cell』誌に掲載された報告書は、長期にわたる心臓疾患（慢性心筋症）を持つ人々が特にCovidに感染しやすいと警告している。なぜなら、このウイルスは人間の心臓に多く存在する特定のレセプター（ACE2）を標的とするからである。著者らは、このウイルスが心臓にとどまる可能性があるため、Covidが世界中で多数の心不全患者を発生させるのではないかと懸念している。

この状況をよりよく理解するために、研究者らはヒトの心臓組織を用いてモデルを作成し、その後SARS-CoV-2に感染させた。その結果、軽度の感染であれば、ウイルスは心臓組織内に長期間（1ヵ月）とどまり、直ちに深刻な損傷を引き起こすことはないことがわかった。しかし、このことは、ウイルスが心臓内に長期間とどまる可能性があることを示唆した。

感染した心臓組織を（心臓病を模倣した）低酸素レベルのようなストレス条件下に置くと、状況は悪化した。ウイルスはより活性化し、心臓組織の機能は低下し始めた。心臓の血管網も影響を受けた。

SARS-CoV-2の持続感染が心機能低下と関連するという決定的な臨床的証拠は今のところ報告されていないが、SARS-CoV-2の心臓への持続感染の可能性と日和見的心不全進行の潜在的リスクに関する概念実証研究は、世界的な医療リスクに対する警鐘となる3次元ヒト心臓組織モデルによって検証されるべきである。

研究リーダーの升本英利氏は、「コロナウイルスに感染した人の中には、心臓にウイルスが持続感染している可能性があります。心不全患者が急増する "心不全パンデミック "に備えて、検査体制や治療法を確立する必要があります」。

COVID-19パンデミックによるウイルス感染患者数の爆発的増加は、将来の心不全の潜在的リスク患者数を膨大に増加させた可能性がある。これらの患者は、限界的なリスクがあるにもかかわらず、表面的には心機能を維持していると予測される。

Covidに感染して心不全になる人がいることは間違いありませんが、それは稀なことです。ウイルスがヒトのACE2レセプターに特異的な親和性を持つ実験室で作られたスパイクタンパク質を含んでいる可能性が極めて高いからだ。心臓に多く存在する受容体である。

しかし、この研究が示すように、軽度あるいは無症状の感染では、直ちに深刻なダメージを引き起こすことはなかった。これはおそらく、感染が軽度あるいは無症状の場合、呼吸器がすでにウイルスに対処しているからであろう。

ウイルスが心臓などの臓器に影響を及ぼすには、ウイルス血症と呼ばれる過程を経て血流に入る必要がある。Covidが血流に到達して初めて、ACE2レセプターと結合し始め、心臓がウイルスに直接感染しやすくなる。

ウイルス血症が起こり、ウイルスが心臓のACE2レセプターに付着すると、炎症反応が起こり、心臓に問題が起こる可能性がかなり高くなる。しかし幸いなことに、私たちの呼吸器は優れた働きをしているため、このようなことは非常に稀である。その証拠に、2020年の心筋炎の患者数を見ればわかる。

周知のことだが、日本の研究はこれに目を向けなかった。Covid・スパイク・タンパク質が呼吸器を迂回してヒトの心臓細胞に入るには、ワクチン接種という別の方法がある。

ファイザー社自身の研究でも、mRNAワクチンを脂質ナノ粒子に封入すると、体中に広がり、ほとんどの臓器に蓄積することが示されている。

では、心臓細胞がCovid・スパイク・タンパク質を発現し始めるとどうなるのか？体がスパイクを異物と認識し、免疫反応を引き起こす。しかし、免疫反応はスパイクを中和するだけではなく、細胞全体を標的にする。運悪くmRNAが心臓細胞に到達してしまうと、突然、体は心臓細胞を『異物』と認識し、炎症を引き起こす。

炎症は心筋炎、心膜炎、その他心臓に関するあらゆる問題を引き起こす。

さらに、免疫系がスパイクを発現している特定の細胞を無力化する前に、スパイクが切れて浮遊し始めると、スパイクを生成していなかった他の心臓細胞のACE2レセプターに引き寄せられ、そこで問題を引き起こし始める。

もし幸運にもmRNAが心臓に届き、細胞はCovidスパイクを発現し始めたが、何の問題も起こらなかったとしても、まだ話は終わっていない。

少なくとも2回刺された人は、IgG4クラスのスイッチが入り、免疫系がウイルスを容認し始めることが示されている。検出されたウイルスを排除しようとするのではなく、花粉やハチに刺されたときのように許容するようになるのだ。

つまり、SARS-CoV-2を排除しようとしないだけでなく、細胞が産生するよう指示されたスパイクタンパク質を排除しようともしないのだ。ある細胞はスパイク・タンパク質を発現し続けるが、別の細胞ではACE2レセプターに付着する前にスパイク・タンパク質が折れて浮遊する。

これがいつまで続くかはわからない。しかし現在では、炎症反応の代わりに、体は心臓細胞のスパイクを正常なものとして受け入れている。

それはいいことでしょう？これで心筋炎にはならない？

もちろんよくない。この最近の日本の研究が示しているように、ウイルス（またはスパイク）が心臓組織に長時間留まっても、すぐに深刻なダメージを引き起こすことはない。問題が顕在化し始めるのは、心臓にさらなるストレスがかかった時である。

この研究では、状況を悪化させるストレス条件として、（心臓病をまねく）低酸素レベルを例に挙げている。突然、ウイルスの活動が活発になり、心臓組織の機能が低下し始め、心臓の損傷や心不全につながる。

「心不全のパンデミック（世界的大流行）」を引き起こす可能性のある致死性ウイルスという見出しを最初に目にしたとき、私は単なるクリックベイト（※ウェブ上の広告や記事などに、ユーザーの興味を引いて閲覧者数を増やすため、煽情的なタイトルをつけること）だと思った。しかし、この研究そのものを読み、臓器へのmRNAの分布とIgG4スイッチとを結びつけると、火のないところに煙は立たないと思えてきた。

試合中に調子を落とすスポーツ選手の数を説明できるのだろうか？ハードな試合をしたり、速いスプリントを繰り返したりすると、酸素濃度が低くなり、スパイクタンパクでいっぱいの心臓が突然活性化し、機能不全に陥る可能性がある。